什么是梅毒？

梅毒(Syphilis)是一种慢性接触性传染病。梅毒的病原体是苍白螺旋体(Treponema pallidum)，是一种对人有严重致病性的螺旋体，能侵犯任何器官，产生各种症状。梅毒螺旋体只感染人类，故梅毒是唯一的传染源。其传染途径，后天性梅毒主要通过性交传染，少数可通过接吻传染，也偶有通过胎盘传给胎儿而致病。得不到治疗的梅毒患者，在感染后一年内，其传染性最大，病期越长，传染性越小。感染四年后，通过性接触一般已无传染性，但仍可胎传。
但一般认为梅毒起源于美洲。哥伦布的水手于1493年在北美染上梅毒后带回西班牙，很快在欧洲流行。后在交往中传到亚洲及世界各地。据世界卫生组织报告，本世纪40年代末期，世界梅毒患病率明显下降，60年代又见上升，70年代略有下降，但近10年来又有增加。估计全世界每年有300万新病例，美国更为明显，每年发病率增加10％--15％。约在1500年梅毒传人我国。1505年广东首先发现及记载，时为“广疮”后称梅毒，由南至北，传到全国。1949年以前，发病率很高，为五大性病之首。当时有些少数民族发病率高达48％。个别部族几乎遭受灭族之灾。新中国成立后，采取了一系列积极的防治措施，于1959年基本消灭了梅毒。近年来又死灰复燃，各地陆续发现了不少梅毒患者。广州市从1984--1988年共50例，1993年以前，每年报告梅毒病例均不超过40例，1993年突破40例，1994年159例，1995年达到461例，1996年上半年已达到352例，是1995年全年的76.36％。据性病控制中心报告，全国1991年报告梅毒病例1870例，1992年1997例，1993年2016例，1994年4591例，1995年11336例，梅毒的发病率1993年为0.81/10万，1994年增长至l.72/10万，1995年增长至3.91/10万，近三年平均递增137.13％。以东南及南部沿海城市增长较快，福建省报告的梅毒病例数已超过多年来居首位的新疆。梅毒是危害个人、家庭和社会最严重的性病，故应充分认识，积极防治，切勿掉以轻心。

梅毒的发病机理是什么？

梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，一般来说，每克组织中的螺旋体数目至少达107，才会出现临床病灶，若皮内注射106的螺旋体，则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种，计算出本病半数感染量（ID50）是57个病原体，平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。
　　
　　梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。
　　
　　未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒。
　　
　　在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部，心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。
　　
　　以上所述是未经过任何治疗的典型变化，但是由于免疫差异与治疗的影响，临床表现差异较大，有的病人可以终身潜伏，有的仅有一期表现而无二期症状，或仅有三期梅毒症状。
　　
　　病理生理研究表明，梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。
　　
　　梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应。一期梅毒不出现发热，二期梅毒可能有轻度发热。梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感，正是由于这一原因，梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的。
　　
　　梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。现认为梅毒无先天免疫，后天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是传染性免疫，即当机体有螺旋体感染时才有免疫力。一般认为，当初期下疳发生后，机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长，至二期发疹期达于极点，以后又稍有降低。当初期下疳发生后，二期梅毒疹出现前，对于梅毒的再感染无反应，不再发生硬下疳。在二期活动期机体免疫力达最高峰，可进入无临床表现的潜伏期。但如由于机体内外环境因素影响，使机体免疫力降低时，又可出现复发性皮疹。一般在受感染时间愈长，潜伏期亦愈稳定持久，复发次数亦愈少。晚期梅毒因损害中螺旋体较少，机体所受免疫原刺激较少，免疫性增长缓慢，因而损害存在时间亦较长，对再感染反应不明显，不发生硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染则可发生硬下疳。
　　
　　梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应，对梅毒螺旋体的清除起重要作用，而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害。在感染的所有阶段，宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体，有时形成免疫复合物。梅毒感染时还出现不同程度的免疫抑制现象。
　　
　　梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的抗原性，梅毒螺旋体表面位点的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它们可导致强的抗原反应，说明在保护性免疫应答中起着重要作用。
　　
　　病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属、种和型抗原，这些均具有特异性，称为特异性抗原；病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的，而大多数为非特异性的，即与非致病性螺旋体相同的。因此，推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这个推测得到临床观察的支持，如二期梅毒损害广泛者，一般不发生晚期活动性梅毒；而只有二期梅毒症状轻者及有慢性病灶者发生三期梅毒。
　　
　　螺旋体进入人体后可产生很多抗体，这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的。梅毒的体液免疫反应有下列表现：（1）特异性抗体：二期梅毒病人血清中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体，主要是IgM和IgG，早期为IgM和IgG，晚期为IgG，可终生存在。二期梅毒时，血清中特异性抗体滴度虽然很高，但梅毒螺旋体仍繁殖，扩散，说明抗体的作用是有限的。FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体；（2）梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体，它是最早于1949年由Nelson等用于临床检测的。它在厌氧有补体存在时，此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动，并能杀死梅毒螺旋体。早期病人血清中制动抗体的效价高于正常人，抗体类别是IgM，二期梅毒时最高，进入晚期后略降低，可终生存在，此抗体可用TPI试验检出；（3）抗心磷脂抗体也称反应素。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断，本身无保护作用。针对心磷脂的VDRL抗体主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗体反应的抗原可能是感染组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来，或梅毒螺旋体本身含有心磷脂，从而激发免疫反应。心磷脂抗体，在早期梅毒患者经充分治疗后，可以逐渐消失，早期未经治疗者到晚期，也有部分病人可以减少或消失；（4）动物间可部分转移的抗体。家兔梅毒实验研究发现，给家兔睾丸内接种TP 9-15天后，产生了抗梅毒螺旋体粘多糖抗体，它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，从而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的来源，结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须，因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖，促使病灶愈合的重要因素。（5）血清中和因子，实验性梅毒免疫血清中含有一种能灭活梅毒螺旋体毒性的血清中和因子，对梅毒螺旋体再攻击时出现抵抗力，它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关。有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体，或者是互相伴随的两种不同抗体。（6）免疫粘附现象。Nelson实验证明，免疫粘附现象可增强吞噬作用。免疫血清和补体还能促进豚鼠多形核白细胞对Cr标记梅毒螺旋体的吞噬作用。已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应。（7）梅毒螺旋体多肽抗体。梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体，从分子水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系。所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体，二期和早期潜伏梅毒病人除上述6种外，还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体，而当疾病进入隐伏晚期或晚期时，又特异地丢失其中4-5种抗体，这种特异性抗体丢失，可能是造成疾病发展到晚期的条件。（8）免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合。研究证明，梅毒病人血清中有免疫复合物，其中含螺旋体抗原，梅毒病理中有循环免疫复合物的参与，梅毒治疗中的吉海反应，先天性梅毒和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关。
　　
　　有报道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋体结合，使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释放组织胺、慢反应物质、趋化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部组织病变有关。
　　
　　细胞免疫在梅毒的感染中发挥着积极作用。表现有（1）在给实验动物接种死梅毒螺旋体不能产生免疫，只有减毒的活梅毒螺旋体才能赋予动物抵抗梅毒螺旋体的保护力，说明梅毒的免疫是细胞介导的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴结的细胞对ConA和梅毒螺旋体抗原的反应性比未感染梅毒螺旋体的动物高100-600倍，并证明是T细胞反应。然而，梅毒感染的早期，对梅毒螺旋体致敏的淋巴细胞主要限于家兔脾脏和淋巴结内，外周血中很少，所以，外周血淋巴细胞对梅毒螺旋体的反应性往往与脾脏和淋巴结不一致。（2）单核细胞与梅毒免疫关系密切，感染梅毒的机体外周血单核细胞增多，体积增大，吞噬活性加强。用间接荧光法可发现被吞噬的梅毒螺旋体于巨噬细胞内呈现明亮的荧光体，电镜发现巨噬细胞内的梅毒螺旋体原浆柱肿胀，核糖体消失，轴丝断裂，电子密度物质和类脂空泡增加。家兔实验性梅毒的研究发现，梅毒初期的组织学特征是单核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）浸润。在感染第6天，即有淋巴细胞浸润，第13天达高峰，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主。由于细胞免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速从病灶中清除，在感染的第24天后，病灶的免疫荧光检查未发现梅毒螺旋体存在。
　　
　　先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋体的乳兔，其脾组织中淋巴细胞和梅毒患者淋巴结副皮质区淋巴细胞的耗竭，也说明了梅毒中细胞免疫的重要性。晚期梅毒的树胶肿其肉芽肿样病理变化，细胞反应与迟发型变态反应相似，损害中很少见到梅毒螺旋体，几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致，细胞免疫反应还可在全身见到，如淋巴结病，外周血单核细胞增加，吞噬能力增强。在体外，这些细胞对梅毒螺旋体抗原可发生增殖反应。早期的梅毒螺旋体抗原皮试，一、二期梅毒病人无迟发型变态反应，三期和潜伏期病人则出现这种反应。因此，细胞免疫在抗梅毒螺旋体感染免疫中起到主要作用。
　　
　　病人外周血淋巴细胞对有丝分裂原的反应性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然杀伤细胞活性，免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。研究发现梅毒病人或梅毒家兔对ConA、PHA和PWM等有丝分裂原和梅毒螺旋体抗原刺激的增殖反应均较正常者低下。
　　
　　早期免疫抑制现象，Rich等报道，给家兔接种500条梅毒螺旋体后，经48-72小时，局部就有淋巴细胞和浆细胞的浸润，经18天后于接种处形成病灶，但需30天病灶才能愈合，免疫抑制可解释此短暂无效的免疫细胞的早期存在。用考的松注射家兔，发现病灶内梅毒螺旋体数量增加，愈合推迟，可能与考的松的免疫抑制作用有关。荚膜粘多糖，将含有大量由梅毒螺旋体脱落的荚膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接种于已感染的动物，可使梅毒病灶的愈合逆转和恶化。二期梅毒血浆中有一种能抑制正常淋巴细胞转化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能灭活B细胞、浆细胞、TH和Tc细胞及巨噬细胞，并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生。家兔感染梅毒螺旋体10天，体液中就出现此抑制物，且可持续存在6个月。二期梅毒可能是梅毒螺旋体荚膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋体的繁殖作用所致。
　　
　　梅毒的免疫反应极其复杂，在梅毒螺旋体感染的不同病期，细胞免疫和体液免疫均部分地涉及，两者的协同作用能保护机体抵抗再感染，同时与梅毒变化不定的临床症状有关。

梅毒有哪些主要的临床表现？

一、后天性梅毒
分早期梅毒和晚期梅毒。早期梅毒的病期在感染后两年以内，包括一期梅毒和二期梅毒，晚期梅毒的病期在感染后两年以上，即三期梅毒。
　　一期梅毒。发生在感染后3周(10—30日之间)。其主要损害为硬下疳，是梅毒螺旋体最初侵入之处，并在此繁殖所致。典型的硬下疳为一无痛性红色硬结，触之硬如软骨样，基底清洁，表面糜烂覆以少许渗液或薄痂，边缘整齐。损害数目大都为单个，亦可为多个。好发生于外生殖器。男性多发生于阴茎的包皮、冠状沟、龟头或系带上。同性恋男性常发生于肛门直肠部。女性好发生于大阴唇部位，也可发生于子宫颈等处。通过接吻感染者，硬下疳可发生于唇、下颌部和舌等部位，也可发生于眼睑、手指和乳房等处，有时硬下疳未愈合前可同时伴发其他性病，如淋菌性皮炎。硬下疳内含有大量梅毒螺旋体，常伴有局部淋巴结肿大。未经治疗，硬下疳持续2—6周后便自行消退而不留瘢痕。
　　二期梅毒。未得到治疗的患者，一般于感染后6周至6个月可发生二期梅毒。是由于一期梅毒硬下疳内的梅毒螺旋体经淋巴管到达淋巴结后，通过血液循环播散全身所致。早期可有发热、疲倦、头痛、喉痛、肌肉痛、关节痛、厌食等全身症状。半数以上患者有全身淋巴结肿大，偶有肝脾肿大。血像可有白细胞增多，贫血和血沉升高等。约70％的患者表现有皮疹，叫梅毒疹。梅毒疹可有多种不同表现，一般分布对称广泛，无痒感。
　　(1)斑疹型梅毒疹(玫瑰疹)。这是最初出现的梅毒疹，为红色、棕色或色素沉着玫瑰疹，多先在躯干开始发生。其后发展到四肢、手掌及足底等。红斑呈圆形，基本对称分布于手掌和足底。这就是梅毒俗称“杨梅大疮”的缘故。
　　(2)丘疹型梅毒疹。这是由于病程发展，有些斑疹可增厚演变成丘疹。好发于躯干、臀部、小腿、手掌、足底和面部等处。可表现有斑丘疹、丘疹、丘疹鳞屑性、环状、牛皮癣样等损害。
　　(3)扁平湿疣。这是发生于外生殖器部、肛门周围等皮肤皱折和潮湿部位的丘疹。损害表现为光滑、肥厚、扁，平，表面覆有灰色薄膜，内含有大量梅毒螺旋体。扁平湿疣的传染性比其他二期梅毒疹更大。
　　(4)约30％的患者有口腔粘膜损害，叫粘膜斑。损害表面覆有灰色薄膜，内含有大量梅毒螺旋体。
二期梅毒病程中可发生片状或弥漫性脱发。一般脱发都可以自愈。二期梅毒有时会危
及神经系统、骨骼或眼等器官。
二期梅毒的症状和体征是：一般持续数周后，便会自行消退，如没有得到治疗，l--2年内常可复发。
三期梅毒。出现于感染后二年以上。主要有如下几种：
　　(1)晚期良性梅毒。其基本损害为树胶肿，可能是对梅毒螺旋体抗原的一种炎症反应所致，其发病机制仍不甚清楚。显微镜下，活动性损害为肉芽肿病变，陈旧性损害为广泛的纤维化。在树胶肿内一般找不到梅毒螺旋体。此种炎症可侵犯任何器官，但最常见的是侵犯皮肤和骨骼。皮肤损害表现有真皮或皮下结节，溃疡性结节和树胶肿。结节常发生于面部、躯干和四肢，呈群集分布不对称，无痛性，进展缓慢，逐渐发生溃疡。溃疡一般由中央开始缓慢愈合，遗留瘢痕。皮肤树胶肿呈单个硬结，逐渐增大成浸润块，崩溃后形成溃疡，病程中一些区域自愈遗留瘢痕形成。如口腔粘膜和鼻粘膜受累时，可导致鼻中隔和软硬腭穿孔，骨骼损害主要有骨膜炎、骨树胶肿等。
　　(2)心血管梅毒。可有主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。
　　(3)神经梅毒。可有脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。

先天性梅毒
　　先天性梅毒是由母体通过胎盘传给胎儿，常引起早产和死胎。
　　1.早期先天性梅毒。症状发生在两岁以内者。主要表现有鼻炎，此外还可表现有咽炎、消瘦、失眠、淋巴结和肝脾肿大、骨软骨炎、假性瘫痪等。皮肤粘膜损害表现有丘疹鳞屑性或大疤性皮疹、扁平湿疣、粘膜斑等。
　　2.晚期先天性梅毒。症状发生在两岁以上者。表现有实质性角膜炎、马鞍鼻、马刀胫、梅毒齿(Hutchinson)、神经性耳聋等。其他一般与三期后天梅毒相似。
　　3.潜伏梅毒(隐性梅毒)。未得到治疗的二期梅毒，其症状体征往往能自然消退而进入无症状期，称为潜伏期。如得不到治疗，患者可复发，一般多在二年内复发。二年以内的患者称为早期潜伏梅毒。二年以上患者称为晚期潜伏梅毒。晚期潜伏梅毒极少复发，但孕妇仍可胎传。潜伏梅毒除血清反应阳性外，无任何症状。

一期梅毒（硬下疳）	一期梅毒湿疣
二期梅毒早发疹	二期梅毒 丘疹
以上症状图片由 上海申江医院性病治疗中心 独家提供

梅毒的主要传播途径有哪些？

梅毒病人是唯一的传染源。性接触传染占95%。主要通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超过4年者，通过性接触无传染性。亦可通过干燥的皮肤和完整的粘膜而侵入。少数可通过接吻、哺乳等密切接触而传染，但必须在接触部位附有梅毒螺旋体。由于梅毒螺旋体为厌氧性，体外不易生存，且对干燥极为敏感，故通过各种器物的间接传染，可能性极少。输血时如供血者为梅毒患者可传染于受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿。一般在妊娠前四个月，由于滋养体的保护作用，梅毒螺旋体不能通过，故妊娠前四个月胎儿不被感染，以后滋养体萎缩，梅毒螺旋体即可通过胎盘进入胎儿体内传染胎儿。
　　

梅毒有哪些主要的治疗方法？

早期梅毒治疗首选药物为芪星青霉素，成人剂量为240万单位，肌注，每周一次，连用2-3次。儿童剂量5万单位／每公斤体重，总量不超过240万单位。青霉素过敏者可用多西环素（强力霉素），孕妇、儿童用红霉素。晚期梅毒也可用这些药物治疗，但剂量需加大，疗程需延长。性伴也应给予治疗。
梅毒治疗后应进行复诊，早期梅毒病人完成治疗后应复诊2年。第一年内以每3个月作一次临床和血清学复诊为好，至少每6个月作一次。
第二年每6个月作一次复诊。若治疗后6个月非螺旋体抗原试验的抗体滴度未下降4倍，有存在治疗失败的可能性，应作密切随访，包括作脑脊液检测和HIV抗体检测。

梅毒的主要预防方式有哪些？

1.不和配偶以外的人发生性关系。
2.男女订婚时，要互换输血健康证明。
3.妇女怀孕时，应接受产前验血检查。
4.每人每年至少验血一次，作梅毒血清检查。
5.如与配偶以外之人发生性关系应于六星期后验血，得连续呈阴性始可认为未受感染，万一被梅毒传染应赶快接受治疗。
6.必要时得使用安全保险套并于事后加压放尿，用肥皂及温水冲洗局部亦应用温水漱口。
7.当对方脱光衣服时，如发现对方颈部，腋下及鼠蹊淋巴腺有肿大或对方有红综色的疹子，或阴部有溃烂现象，应拒绝与其发生性关系。