论HIV不是AIDS的病因机制
从美国学者认识AIDS、发现HIV到今天，已有二十多年的历史，AIDS的病理形态学、流行形态学促成医学界认定HIV的病因结论，特别是在2000年世界AIDS学术研讨会的德班之言，使研究思维集中于HIV认识论中。这是否是科学的态度，HIV是否就是Th细胞的直接病因？HIV认识论是否符合自然的AIDS病理生理规律？通过近十年来的临床医学实践，不能不对HIV认识论进行否定，HIV认识论的研究思维在方向性中，它不是AIDS的主体性病因机制，也就造成方向性的错误，在Th细胞降低的病理中，HIV是不是直接的病因机制？HIV具不具备这样专有病理损害功能？Th细胞的降低还可不可有其它的病理途径？
一、HIV是继发性感染
自人类认识微生物与人体生理，造成疾病的认识以来，就形成微生物的致病性和非致病性的概念，在自然界微生物众多，而能直接可产生人体疾病，并为人类认识的微生物，在微生物的群体中是极少的。自然界的微生物可使人体感染的，但并不发生临床性疾病，也不为临床认识的微生物还是极多的。也有是说受感染人体的致病性，非致病性的微生物，在它们之间还存在着致病性，非致病性的前提，并不是微生物的破坏性弱可认识为对机体没有损害，这是不科学的模糊概念，非致病性的前提，是人体机能生理的基础素质，虽然非致病微生物感染在正常的机体不产生临床病理，但它同样有亚临床的病理生理过程，微生物本身性的质对机体来说，就是器官、组织的异质，就会产生机能生理的清除反应，所以非致病性、致病性在具体的临床认识中，应取决于机能生理的基础素质来认识。在AIDS的HIV认识中，从两点自然的表现中可以肯定HIV是继发于AIDS的病理基础的继发性感染：1）、在80年代中期，国外对同性恋的高危人群的普检中（男性），以Th细胞群下降为指标的，占近半数的受检值是有Th细胞不同程度的下降；HTLV抗体指标的，则不到1／4的阳性率；而出现淋巴结变化和KS病理表现相应更少，仅是15／300；由而在今天用已提纯的HIV测定同性恋男性高危人群，阳性率也不会比HTLV高出多少，因为HIV、HTLV都是在机能生理的基础素质降低等线上才能表现的致病性微生物。因此，同性恋男性高危人群的测定中，Th细胞群值下降程度的不同，也就表示机能生理的基础素质线的不同，所以就有表现出HTLV的致病性和非致病性的临床可测定性。也就是说正常机体和白血病机体，AIDS机体同生活在一个环境中，同样有感染的过程，但正常机体的生理素质高、功能好，HIV、HTLV的感染，对机体的清除生理机制来说，是微不足道的，尤如一列火车载走一个人一样，在人体的生理中没有留下可检测的痕迹（抗体），这就取决在正常的生活环境中，微生物感染量是极少极少，不足致病，同时有时间给机能生理的恢复。由而2）、美国在86年的AIDS医护人员的污水接触（外伤接触史）前瞻性调查报告中，受调查的医务人员都有1年以上的接触并有外伤史，其后又作1年以上的追踪性调查，结果没有医护人员的AIDS病理发生，所以提出没有生活性接触传染的结论。
在近十年的AIDS研究，已大量提纯HIV病毒，并认识到HIV的分型，即HIV1和HIV2病毒，并积极的制作动物模型，在接近人生理的灵长类动物：狒狒、猩猩、猴的动物状模型人为感染HIV，可出现淋巴结的炎症表现，但无法发展到AIDS的病理形态学的过程，这纯性的病毒感染的病理表现，因此，目前还没有用HIV作出AIDS相近似的动物模型。因此，动物模型制作不成功，就明显地不支持HIV的病因论点，因为动物机体没有AIDS的病理基础，HIV的人为感染，动物机体生理、免疫生理可完全清除人为的HIV感染，长期的反复的人为感染，虽然可使机体素质线降低，可达到HIV的长期生存，但并不是AIDS病理，它还是感染性衰竭的范畴，Th细胞群值永远不会单独性降低的反应过程。因此在动物模型制作的指导理论上就是偏移的，自然在AIDS动物模型制作上成为不能成功的主要原因。例如在同性恋男性高危人群的Th细胞群下降至Th／Ts值1：1的高危患者，虽然他没有AIDS的病理形态学表现，也没有HIV的阳性表现，但在大量输注血清和反复中量多次输注，同样可制作出AIDS的动物模型，而高危患者也同样要进入AIDS的临床过程，这就是说AIDS病因不是HIV，而是血液中某一特定的物质，有待进一步研究。
二、TH细胞降低是废用性病理
HIV不是病因，是继发性病理，AIDS的研究，临床治愈就没有出路吗？不是的，只要拓宽研究思维视野，建立新的平台，自然就不愁没有出路。Th细胞降低在AIDS的病理机制中是一重要的病理形态学的表现，免疫生理系统性功能是关键性的桥梁性辅助细胞群，为什么在AIDS病理中，出现Th细胞群的降低，在同性恋男性的普检人群中，随着Th细胞群降低程度的不同，分出高危人群和AIDS的患者，其Th细胞群的降低，已表示机能生理基础性素质的降低程度，但并不完全丧失，因此在病理生理过程中可出现HIV的感染表现期，HIV不表现和不致病期（早期），以及在HIV感染生存期的弱表现期，直致AIDS的终期，这其过程，Th细胞群可随病理势而逐渐的慢性降低，这是为什么？HIV不是Th细胞群降低的直接病因，Th细胞群降低的病理机制又是什么？用已知免疫学生理知识来建立一个新的认识平台，Th细胞群的降低是废用性病理，在机体的免疫生理，组织细胞群的排异生理是启动免疫系统生理的源头机制，免疫系统生理失去这个源头性生理启动，自然在免疫细胞群的功能中不能形成控制性的协调性免疫生理，因此，在AIDS的免疫生理表现中，有不同的依据性变化，如血球蛋白的增高等，失掉源头性启动生理的Th细胞群在长期的病理生理中，自然地进入慢性萎缩的过程（就如肾上腺性药物性病理生理）。因此，AIDS的主要病理机制是器官、组织细胞群的组织排异生理功能的下降、丧失，而促成Th细胞群的萎缩（请参考外科器官、组织移植认识论），在AIDS的病因机制下，缓慢地促成机体总细胞群的细胞组织排异功能从数值上慢性下降的过程，也就促成Th细胞群萎缩性下降的过程，在机体总细胞群细胞组织排异功能丧失的细胞数值占大多数时，AIDS的病理形态学也可表现出临床，因而组织排异生理功能下降、丧失是Th细胞群降低重要的病理机制，Th细胞群降低是废用性病理的认识平台就建立了。也就是在动物模型中，HIV不能制作出AIDS相似的动物模型，动物机体中的组织细胞的组织排异生理功能是正常的，人为的感染它只能依循感染的病理生理发展变化，不能达到Th细胞群的单独降低的慢过程，也不可能有淋巴肉瘤和KS的等等相似性病理形态学的发生，这就是HIV不能制作出AIDS动物模型的症结，只要消长组织排异生理功能在器官、组织细胞的表现，不用HIV感染，同样可有AIDS病理形态学的相似一致性。
三、AIDS该结束它的历史舞台
重要的病理机制已阐明，平台已建立，在过去已有不少的学者从各不同的角度去探索AIDS的病因，但没有系统性的理论作支撑，由而调查性的资料作出后，就很难继续发展，今已拓宽了AIDS病理机制的思维方向，即组织性排异生理功能的降低、丧失是其重要的病理机制，在具体性的论证，它需要“组织相容性生理规律”认识论作为指导性工具，由而在进一步的研究病因、病因机制，也同样需要这组认识论作指导工具，有了工具要解决AIDS的病因，病因机制也就是不困难的，治疗就更不用说。因此，AIDS难就难在不能正确的分析认识，认识论是否符合自然的病理生理规律，在能知道病因的条件下，AIDS是不是该结束它的历史舞台，加上近十年的研究和预防的认识，三大途径的扼制是有效的预防。
曙光虽然明朗，希望就在前面，但回到现实中，AIDS的病因、病因机制则要进一步研究和证实，AIDS的病理，继发性病理的治疗，都得研究和论证，因为平台不同了，一切都得从头来，因而在这方面还需投入大量的人力财力，因此希望有实力的研究机构，临床机构的共同论证TH细胞群降低的废用性病理认识的可行性，更希望共同走上这个平台，从这个方向完全可从理论上、实验上、临床上征服AIDS，而达到有效控制和治愈的目的。
|
